人体免疫缺陷病毒及其对大肠血管床的影响

2021年12同月1日是“世界艾滋小儿日”，提醒我们艾滋传染传染仍然很普遍性，其许多一直负面影响可能是可怕的。这些并发症之一是其对脾微血管浮的负面影响，引致脾压升高，引致“脾部压缩机”的外科表现。差点的是，我们对“艾滋小儿脾部压缩机”的普及、机制和小儿理免疫学还能比很难实际上了解到，得益于艾滋传染仍然普遍性长期存在的非洲大陆和其他拓展中的国家。此外，非常名传染和非法口服等其他状况的负面影响可以增加和改变对脾微血管浮的负面影响，使 HIV 的小儿理和外科负面影响繁杂化。因此，“世界艾滋小儿日”可以成为催生该领域全面性研究课题的动力系统。

HIV传染所致脾部压缩机的小儿理学HIV 诱发的脾部压缩机症状的外科表现与特发性脾部压缩机相似。 与后者并不相同的是，男同性恋分之二后半期。 此外，民间组织小儿理学图片结果显示与特发性脾部压缩机有许多共同点，都有微血管增生和中的膜增生、闭塞性颈动脉增生尘和非常为严重的尘症加成。 典型的丛源性颈动脉小儿长期存在于> 80% 的小儿例中的。 在大多数症状中的观察到血栓性脾部小儿。 免疫缺陷的素质不负面影响脾部压缩机的拓展。

在小鼠、大鼠、猫或兔以及类人猿身上同步进行的动物检验，让我们对脾微血管疾小儿的小儿理免疫学有了一些了解到。目前最普遍性的引介是尘症和免疫细胞膜释放的HIV传染细胞内（主要是包膜糖细胞内120（gp120）、转录反式激活细胞内（Tat）以及其他尘症q，可能是引致脾微血管异常（上图）。它们引致内皮功能障碍，最终引致各种流体的释放，从而大幅提高脾微血管的系统的解构。例如gp120 细胞内，当暴露于分离的细胞增生时，才会引致高热诱导q-1α 细胞内的积攒和血小板派生激酶 (PDGF) 的增加，已知这两者都有助于脾微血管解构。 Tat 细胞内与细胞增生表面相互关键作用，叫停频谱适配加成，有助于脾微血管浮的解构。例如，它引致高热诱导q-1α、微血管细胞膜粘附分子-1、p38丝裂原活化细胞内激酶、核qκB和微血管内皮激酶和PDGF的暗示增加。在 HIV 传染生命周期的20世纪下一阶段暗示的 Nef 细胞内可能才会诱导脾细胞增生增殖和细胞膜增殖，最终引致非常为严重的繁杂脾微血管小儿变和解构的拓展。还观察到，HIV 传染了脾微血管上的巨噬细胞膜派生的小细胞膜外囊泡，通过调节 TGF-β 频谱传导引致脾微血管解构。

值得注意，并未意识到其他辅助状况才会负面影响 HIV 对脾微血管浮的小儿理关键作用。多节肢动物和非常名传染偶尔发生在非洲大陆、南美洲和亚洲的热带和热带周边地区周边地区。非洲大陆的许多 HIV 传染症状同时传染了血吸虫小儿，可能才会扩大牵制逆转录传染治疗的加成。此外，或等非法口服才会增加艾滋传染继发性脾部压缩机的患小儿率和非常为严重素质。可能才会增加 Tat 细胞内的活性并促进微血管毛细血管繁殖。此外，据刊文，其他抗小儿物（如索非普拉亚）才会加剧少数 HIV 传染者的脾部压缩机。必需对 HIV 引致的脾部压缩机普及的小儿理学、分子免疫学和普及小儿学评估同步进行非常多研究课题，得益于非洲大陆。差点的是，这方面的研究课题并未放缓。努力“世界艾滋小儿日”将成为一种动力系统，坚持不懈我们为这种仍然很强高存活率的疾小儿做非常多的工作。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.