NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默小儿的认知障碍

心血管改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管损伤是否有助于动作电位功能障碍，以及它如何与淀粉样受体病理学协同作用引起神经细胞炎症和观念能力减少，我们仍然知之甚少。

值得注意，深入研究人员发现，血液受体纤维受体原正向神经细胞神经细胞纤维棘刺的抵消，并加强了由CD11b-CD18小增生细胞激活细胞内的观念瑕疵。小鼠和人AD脑中的3D大分子标示出混合重复的细胞内双跃迁全像表明，局灶性纤维受体原淤泥与神经细胞纤维棘刺的丧失之外，而这并不依赖于淀粉样受体斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传学抵消CD11b可以预防纤维受体原正向的神经细胞纤维棘刺抵消。 CD11b的纤维受体原混合基序的遗传学抵消减少了5XFAD的AD小鼠模型中的神经细胞炎症，动作电位瑕疵和观念减少。

因此，纤维受体原通过CD11b链接心血管损伤与抗体细胞内的神经细胞其会，正向神经细胞纤维棘刺的抵消和观念减少，这可能在AD和之外病症中具有重要意义。

零碎出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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